心臓の動きと血圧を支配するもの
自律神経系~2つの神経~
交感神経~アクセルの役割~
心臓⇒ 心筋の収縮力強⇒ 心拍数増加
ノルアドレナリンの作用により
細動脈⇒ 血管収縮⇒血圧の増加
副交感神経~ブレーキの役割~
心臓⇒ 心筋の収縮力弱⇒ 心拍数減少
アセチルコリンの作用により
細動脈⇒ 血管拡張⇒血圧の減少
ホルモン~極微量ではたらく生理的活性物質~
昇圧にはたらく主なホルモン
①アドレナリン
②レニン~ (腎臓への血流量が減少をャッチ)
③バリプレッシン(抗利尿ホルモン)
④鉱質コルチコイド(ステロイドホルモンの一種)
⑤糖質コルチコイド
⑥甲状腺ホルモン
副腎髄質から分泌心臓の収縮力と細動脈の収縮
腎臓から分泌副腎と交感神経を刺激
脳下垂体から分泌利尿作用を妨げ、血管を収縮
副腎皮質から分泌腎臓でNa、水の再吸収とKの放出
副腎皮質から分泌レニンの分泌を促進
甲状腺から分泌交感神経を活性亢進
降圧にはたらく主なホルモン
腎臓でナトリウム放出を利尿促進、血管を拡張
①心房性Na利尿ペプチド~心臓から分泌
②キニン~肝臓から分泌
③プロスタグランジン~腎臓から分泌

僧帽弁は左房と左心室の間にある。僧帽弁が癒着により狭くなった状態が僧帽弁狭窄症である。正常の僧帽弁は弁口面積が46cm2あるが、重症の僧帽弁狭窄症では1cm2以下になる。僧帽弁狭窄症では左房から左心室への血液の流れが障害される。このために狭窄の上流である左心房の内圧上昇や左房拡大がおこる。左心房は肺静脈と直接つながり、ここには弁がないので肺に血液が貯まりやすくなり、肺の働きが障害される。また、肺高血圧状態になり、この状態が長く続くと肺動脈が詰まってきて、たとえ僧帽弁狭窄がなくなっても肺高血圧は戻らなくなる。

 肺血管に血液が滞った状態を、「肺うっ血」と呼び、息切れ、動悸、呼吸困難を引き起こす。肺うっ血がさらに進むと血管外へ水分がしみ出して、肺が水浸しになる「肺水腫」が生じると、重症の呼吸困難が生じる。

 僧帽弁狭窄は左房の血流うっ滞をおこすので、左房内に血液のかたまり(血栓)が生じやすくなる。 また、左心房が拡大すると、心房細動という不整脈を起こしやすくなる。心房細動をを合併すると、左心房内の血液うっ滞はさらに悪化し、ますます血栓が生じやすくなる。僧帽弁は左房と左心室の間にある。僧帽弁が癒着により狭くなった状態が僧帽弁狭窄症である。正常の僧帽弁は弁口面積が46cm2あるが、重症の僧帽弁狭窄症では1cm2以下になる。僧帽弁狭窄症では左房から左心室への血液の流れが障害される。このために狭窄の上流である左心房の内圧上昇や左房拡大がおこる。左心房は肺静脈と直接つながり、ここには弁がないので肺に血液が貯まりやすくなり、肺の働きが障害される。また、肺高血圧状態になり、この状態が長く続くと肺動脈が詰まってきて、たとえ僧帽弁狭窄がなくなっても肺高血圧は戻らなくなる。

 肺血管に血液が滞った状態を、「肺うっ血」と呼び、息切れ、動悸、呼吸困難を引き起こす。肺うっ血がさらに進むと血管外へ水分がしみ出して、肺が水浸しになる「肺水腫」が生じると、重症の呼吸困難が生じる。

 僧帽弁狭窄は左房の血流うっ滞をおこすので、左房内に血液のかたまり(血栓)が生じやすくなる。 また、左心房が拡大すると、心房細動という不整脈を起こしやすくなる。心房細動をを合併すると、左心房内の血液うっ滞はさらに悪化し、ますます血栓が生じやすくなる。

 その血栓が剥がれ落ちて、動流れて脳や手足・内臓の血管を詰まらせ、脳梗塞や手足・内臓の塞栓症を起こすことがある。心房細動を合併した僧帽弁狭窄症の左房内に血流うっ滞は高度で、何も治療をしなければ、左房内の血栓は必ず生じると考えても言い過ぎではありません。僧帽弁は左房と左心室の間にある。僧帽弁が癒着により狭くなった状態が僧帽弁狭窄症である。正常の僧帽弁は弁口面積が46cm2あるが、重症の僧帽弁狭窄症では1cm2以下になる。僧帽弁狭窄症では左房から左心室への血液の流れが障害される。このために狭窄の上流である左心房の内圧上昇や左房拡大がおこる。左心房は肺静脈と直接つながり、ここには弁がないので肺に血液が貯まりやすくなり、肺の働きが障害される。また、肺高血圧状態になり、この状態が長く続くと肺動脈が詰まってきて、たとえ僧帽弁狭窄がなくなっても肺高血圧は戻らなくなる。

 肺血管に血液が滞った状態を、「肺うっ血」と呼び、息切れ、動悸、呼吸困難を引き起こす。肺うっ血がさらに進むと血管外へ水分がしみ出して、肺が水浸しになる「肺水腫」が生じると、重症の呼吸困難が生じる。

 僧帽弁狭窄は左房の血流うっ滞をおこすので、左房内に血液のかたまり(血栓)が生じやすくなる。 また、左心房が拡大すると、心房細動という不整脈を起こしやすくなる。心房細動をを合併すると、左心房内の血液うっ滞はさらに悪化し、ますます血栓が生じやすくなる。

 その血栓が剥がれ落ちて、動流れて脳や手足・内臓の血管を詰まらせ、脳梗塞や手足・内臓の塞栓症を起こすことがある。心房細動を合併した僧帽弁狭窄症の左房内に血流うっ滞は高度で、何も治療をしなければ、左房内の血栓は必ず生じると考えても言い過ぎではありません。

 その血栓が剥がれ落ちて、動流れて脳や手足・内臓の血管を詰まらせ、脳梗塞や手足・内臓の塞栓症を起こすことがある。心房細動を合併した僧帽弁狭窄症の左房内に血流うっ滞は高度で、何も治療をしなければ、左房内の血栓は必ず生じると考えても言い過ぎではありません。

                               出典 まえだ循環器内科より

肺高血圧を見たときに

三尖弁逆流の連続波ドプラから簡単に肺高血圧の有無を知ることができるようになりましたが、その時注意すべき点は何でしょうか?

1.本当に肺高血圧?

三尖弁逆流の連続波ドプラで得られる圧較差は肺動脈の収縮期圧ではなく、収縮期における右室-右房圧較差を示していますので、肺高血圧が無くても右室圧が高ければ圧較差は高くなります。

肺高血圧が無いのに三尖弁逆流圧較差が高くなる疾患とその鑑別

1)右室二腔症:右室内でのモザイク血流・右室内圧較差の証明

2)肺動脈弁狭窄症:右室流出路の高速血流・連続波

3)肺動脈弁下狭窄症:右室流出路の高速血流・連続波、特に筋性部狭窄に特徴的な波形

4)心室中隔欠損症(perimembranous type):これは、三尖弁逆流を撮っているつもりでVSDflowを引っかけたときに生じます。鑑別の対策としては上手なカラー設定(Pinhall shuntの見つけ方を参考にして下さい)

2.肺が原因?心臓が原因?

肺高血圧は1.左心不全から肺毛細管圧が上昇して肺高血圧が来る(両心不全)と2.肺血管抵抗が上昇して、左房圧は高くないのに肺高血圧が来る場合があります。両者の鑑別は肺高血圧に見合うだけの左房圧上昇があるかないかという点につきます。その見方としていくつかポイントを挙げておきます。

1)僧帽弁通過血流速パターン:肺高血圧を来す場合、偽正常化や拘束型になっていることがほとんど、逆に拡張障害型である場合は左房圧上昇はさほど強くないと読むべきである(肺が原因と考えるべき)。

2)左房径:両心不全は多くの場合は慢性に進行している場合が多いため、左房径の拡大を伴うことが多い。

3)肺静脈血流速パターン:これも1)と同じでD波の増高、S波の低下が強い場合は左房圧上昇を疑います。

4)右室・左室の拡大:典型的な場合、肺が原因の場合左心系の流入量が少なく、右室圧が増大するので右室の拡大、心室中隔の収縮期圧排現象が生じます。

5)肺動脈逆流の連続波ドプラによる圧較差:は、左房圧の推定に有用と考えている方もおられるかも知れませんが、実はこれは拡張末期の肺動脈圧を反映しているのです。従って、肺血管に問題がない場合はPA diastolic pressure = PCW = LAPという計算がある程度は可能ですが、肺が痛んでいる場合は使えませんので、ご注意下さい。

6)右室流出路のパルスドプラ法によるaccerelation timesquare root pattern:は、肺高血圧の推定に有用とされていますが、これは、波形を微分して考えていただくと簡単に理解できると思いますが、「単なる収縮期の肺高血圧」ではなく「肺動脈のレジスタンス」が強く影響する因子なのです。当初、この指標がでたときに最も強く相関したのは、最高肺動脈圧ではなく、平均肺動脈圧でした。しかし、いつからか肺高血圧の評価に有用とされてしまったのです。多くの場合、ATが短くなるのは肺動脈に入った血液がすぐに肺動脈圧を上昇させて圧較差が逆転するからで、このことからATは、拍出量と肺動脈の抵抗とに最も規定されていると考えられます。従って、 ATの短縮は肺が原因のことが多いのですが、心臓が原因の場合でも肺動脈がパンパンに張ってしまうと同じ事になってしまいます。

3.肺が原因の肺高血圧の原因は肺梗塞?肺性心?PPH

これらの鑑別は臨床的にも難しいのに、エコーだけで行うことはさらに困難ですが、経過観察時にいくつかの点を注意することで、ある程度推測可能です。

1)急性肺高血圧:は多くは肺梗塞です。多くの場合、ある程度の量の血栓が肺動脈内に詰まらないと発症しませんので、血栓を認めたり、スターリング機序で前負荷が増えて中等度以上の三尖弁逆流を認めて連続波で測定可能な肺高血圧と、右室拡大を伴うことが多いです。

2)亜急性肺高血圧:急性との鑑別が難しいですが、末梢の方から徐々に肺高血圧が進むタイプで、PPH(原発性肺高血圧症)の初期に多く見られます。あまり初期を見ることはないのですが、エコーの特徴はATの短縮が初発です。亜急性に経過するため、三尖弁逆流を生じる様な右室拡大を生じず、三尖弁逆流の程度が軽いことが特徴です。胸痛で発症し、ATが短いときは、三尖弁逆流が軽度でも頑張って連続波をチェックして下さい。この病気を早期に発見できることがあります。

3)慢性肺高血圧:こうなってしまうと、最早3者の鑑別は、困難を究めます。亜急性から慢性に経過するPPH、肺性心は比較的右室肥大を伴いやすいですが、もちろん、慢性肺血栓塞栓症(CPT)でも同様です。

                        出典 神戸 竹内クリ二ックより

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